Livelli di N-acetil-L-aspartato nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente
Uno studio ha valutato l’ipotesi secondo cui: 1) i pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente mostrano una flessione quantificabile della concentrazione del marcatore N-acetil-L-aspartato ( WBNAA ) nell’intero cervello; 2) tale marcatore è più sensibile dei cambiamenti clinici; 3) il marcatore può fornire una misura di esito pratica per studi clinici proof-of-concept e più ampi studi di fase III.
Un totale di 19 pazienti ( 5 uomini e 14 donne ) con sclerosi multipla recidivante-remittente clinicamente definita, in media di 33 anni, con una durata di malattia di circa 47 mesi ed un punteggio medio alla scala EDSS ( Expanded Disability Status Scale ) di 1.0 ( range 0-5.5 ), sono stati sottoposti a risonanza magnetica per immagini ( MRI ) e a spettroscopia di risonanza magnetica del protone ( 1H-MRS ), semestralmente per 2 anni ( 5 momenti temporali ).
Otto soggetti di controllo sono stati sottoposti al protocollo annualmente ( 3 momenti temporali ).
La concentrazione di WBNAA al basale dei pazienti ( 10.5 mM ) è risultata significativamente più bassa di quella dei controlli ( 12.3 mM; P minore di 0.002 ) ed è diminuita in maniera significativa ( 5% per anno, P minore di 0.002 ), rispetto a quella dei controlli che non ha mostrato una flessione ( 0.4% per anno, P maggiore di 0.7 ).
Allo stesso modo, i valori del volume parenchimale dei pazienti sono diminuiti in modo significativo ( 0.5% per anno, P minore di 0.0001), mentre quelli dei controlli non sono calati ( 0.2% per anno, P=0.08 ).
Il punteggio medio alla scala EDSS dei pazienti è aumentato in modo irrilevante da 1.0 a 1.5 ( range 0-6.0 ) e non è stato correlato a volume parenchimale o a WBNAA.
In conclusione, N-acetil-L-aspartato dei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente è diminuito in modo significativo sia a livello di gruppo che individualmente per un periodo di tempo di 2 anni negli studi clinici.
A causa delle piccole dimensioni del campione necessarie per stabilire la potenza, WBNAA può essere incorporato in studi futuri. ( Xagena2012 )
Rigotti DJ et al, Neurology 2012; 78: 1383-1389
Neuro2012